Kindlaks tehtud raskeid põhjustavaid geene Covid-19

Tuvastati geene, mis põhjustasid rasket varjatud seisundit
Tuvastati geene, mis põhjustasid rasket varjatud seisundit

Kuigi kogu maailma mõjutava epideemia Covid-19 põhjuste ja ravi uuringud jätkuvad; Teadlased uurivad ka haiguse kerge käigu põhjuseid mõnedes ja teiste kerge haiguse kulgu.

Molekulaarbioloogia ja geneetika spetsialist, kes ütles, et enamik epideemia esimestel päevadel alanud uuringutest annab tulemusi suvekuudel. Dr. "Värske uuring leidis, et põhjus, miks mõned inimesed seda haigust tõsisemalt kogevad, on seotud geenidega," ütles Korkut Ulucan. Assoc. Dr. Korkut Ulucan märkis Hispaanias ja Itaalias patsiente käsitlevas uuringus, et A-tüüpi veregrupiga patsientidel oli 1,5 korda rohkem hingamisprobleeme kui teiste veregruppidega patsientidel.

Üsküdari ülikooli molekulaarbioloogia ja geneetika osakonnast, dots. Dr. Korkut Ulucan jagas silmatorkavat teavet Covid-19 ja geenide suhte kohta, mis ilmnesid uuringute tulemusel.

Geenid on efektiivsed haiguse tõsiduses

Ta tõi välja, et Covid-19 levib jätkuvalt, ehkki näib, et meie riigis ja maailmas see aeglustub. Dr. Korkut Ulucan ütles: „Tundub, et mõned riigid on haiguse edukate käikude tõttu kontrolli alla võtnud, samas kui mõnes riigis võib arv pärast normaliseerumist suureneda. Saame iga päev uut teavet. Värskest uuringust selgus, et meie geenid on põhjus, miks mõnel inimesel on haigus raske olnud. Muidugi tõi see teave kaasa arutelusid. ”

Puhang põhjustab uusi poleemikat

Ulucan teatas, et nad õpivad ja jätkavad iga päev Covid-19 kohta uue teabe omandamist: “Uuringud jätkuvad kiiresti ja tulemused hakkavad küpseks saama. Enamik haiguse ilmnemisega algavaid uuringuid annab oma esimesed tulemused suvekuudel. Tundub, et koronaviirust arutatakse ravi, vaktsineerimise ja geneetika üle, eriti suvel. Enamik seniseid uuringuid on tehtud kas viiruse geneetilise materjali või inimese geenide mõne konkreetse geeni kohta. Uurimisandmeid, mis hõlmaksid suuremaid andmeid ja kogu genoomi, polnud meil aga veel. Selleks, et need uuringud oleksid sisukad, tuli teatud arvu patsientidega ja ilma nendeta isikud hästi klassifitseerida ja seejärel viia läbi geeniuuringud sobiva geneetilise metoodikaga, näiteks GWAS.

Andmed on nüüd selgemad

Väites, et GWAS-uuringutega analüüsitakse korraga paljusid geneetilisi variante, ütles Ulucan: „Meie genoomi analüüsitakse kokku, mitte lõikude kaupa. Need aprilli lõpus ja mai alguses alanud uuringud hakkasid tulemusi andma, kuid geeniuuringute tulemused võivad võtta aega. Alates haiguse esimesest päevast oleme suutnud ennustada inimese geenide panuse piire sellesse haigusesse, kuid meil polnud selgeid tõendeid. Saame praeguste andmetega läheneda palju selgemalt. Need uuringud võivad mõjutada ravisuunda. ”

A-veregrupiga patsiendid olid riskantsemad

Väites, et 2. juunil 2020 avaldatud uuringus uuriti haiguse tõsiduse ja veregruppide suhet, jätkas Ulucan järgmiselt:

„Üks esimesi veregruppide uuringuid asus Wuhanis. See uuring hõlmas sagedamini A-tüüpi verega nakatunud isikuid. Sama uuring näitas, et A-veregrupis oli vähemalt vähemalt statsionaarse patsientide arv kõrgem ja 0-veregrupis teistest veregruppidest väiksem. Sel ajal saadud andmed ei olnud haiguse ja veregrupi vahelise seose jaoks siiski piisavad. Viimati avaldatud uuringus analüüsiti geneetiliselt 610 patsienti, kes said statsionaarset ventilatsiooni või hapnikutoetust Hispaania ja Itaalia haiglates, ja 2 205 tervet isikut samast piirkonnast. Saadud geneetilisi variatsioone võrreldi kahe rühma vahel. Üks suurimaid erinevusi kahe rühma vahel leiti veregruppe kodeerivates geenides ja A-tüüpi veregrupiga patsientidel leiti 1,5 korda rohkem hingamisprobleeme kui teiste veregruppidega patsientidel. Näidati, et 0 veregrupil oli haiguse tõsidust kaitsev toime. See on väga väärtuslik teave, kuid arvan siiski, et selget seost veregruppide ja haiguse tõsiduse vahel ei piisa.

Covid-19 raskusaste määrab erinevuse geenis

Samas uuringus tõdeti, et haiguse raskusaste ja 3. kromosoomi eripiirkond inimestel on seotud, Assoc. Dr. Korkut Ulucan ütles: "Nüüd teame kõik, et SARS - COV2 siseneb rakkudesse ACE2 retseptori kaudu. Loomulikult on neid retseptoreid abistavad erinevad retseptorid. Üks neist on geen, mis kodeerib SLC3A6 retseptorit, mis asub haigusega seotud 20. kromosoomi piirkonnas ja osaleb mõnede aminohapete kandmises. Tehti kindlaks, et mõned erinevused selles geenis olid seotud raskema haigusega. See retseptor on molekul, mis töötab sõltuvalt kaltsiumi ja kloori mineraalidest ning võib selgitada, miks haigus on hüpertensiivsetel patsientidel raskem. Samast piirkonnast leitud ja haigusega seotud geenid on geenid, mis põhjustavad T-rakkude, mis on meie immuunsüsteemi olulised liikmed, viirustega kohtumisel eristumist. "On leitud, et nende geenide variatsioonid on seotud raske haigusega," ütles ta.

Uuringud suunavad

Assoc. Dr. Korkut Ulucan teatas, et sellel teemal on palju uudiseid ja uuringutulemusi, ning ütles: „Andmeid, mida oleme nüüd koguma hakanud. Mida rohkem neid andmeid erinevate populatsioonide kohta pärineb, seda väärtuslikumad need on. Nende uuringute tulemused pakuvad väärtuslikku teavet ravi, vaktsineerimisuuringute ja haiguste ennetamise kohta. ”

Hibya uudisteagentuur

Ole esimene, kes kommenteerib

Jäta vastus

Sinu e-postiaadressi ei avaldata.


*